血液質控認識“甲減”
隨著生活方式、生活環境的改變以及檢測手段的提高，近年來，甲狀腺疾病呈增長迅猛態勢。相對于甲亢，人們對甲減的了解似乎更少，下面一起來了解了解甲減是怎么回事。
一、什么是甲減？
甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism，簡稱“甲減”）是由多種原因引起的甲狀腺激素（包括T3、T4）合成、分泌不足或生物效應不足所致的一種全身代謝減低綜合征。甲減其病理特征是粘多糖等在組織和皮膚中堆積，嚴重者表現為“粘液性水腫”。其主要病因包括自身免疫損傷（如自身免疫性甲狀腺炎）和甲狀腺破壞（如手術、放射碘治療），此外在碘缺乏地區比碘供應適宜地區發病率明顯增多，女性較男性多見。
二、甲減的危害？
甲減如果沒得到良好多控制，可以危害到全身的各個系統：
1、中樞神經系統：記憶力下降、反應遲鈍、萎靡嗜睡、精神抑郁、智力下降及癡呆。
2、心血管系統：心跳過緩、心音低弱、全心擴大、常伴有心包積液，此謂“甲減性心臟病”。
3、消化系統：食欲減退、便秘、腹脹，嚴重者甚至會出現麻痹性腸梗阻。
4、生殖系統：男性可出現性功能減退、陽痿不舉、睪丸萎縮及不育；女性可有月經不調、經血過多、閉經及不孕。
5、內分泌系統：腎上腺皮質功能減低、血和尿皮質醇降低。
6、肌肉與關節系統：肌肉無力、疼痛，關節僵硬、不靈活，骨質代謝緩慢、骨形成與吸收均減少。
此外，對于發生于不同年齡段的甲減，其主要危害各不相同：發生于胎兒及嬰幼兒期的甲減，主要影響孩子的智力及生長發育，導致患兒身材矮小、智力低下，稱為“呆小癥”；發生于幼年期的甲減，同樣會影響孩子體格及智力發育，只是程度相對較輕而已，此類患兒無論身高、出牙、學步、學說話起始時間均比同齡兒童要晚；發生于青春期的甲減，會導致青春期發育延遲，生長停滯，導致身高偏矮、性發育障礙，嚴重者由于發育不成熟而導致不孕不育；發生于孕婦的甲減可導致后代智力和生長發育異常，增加孩子出生缺陷的發生機會，還會顯著增加孕婦流產、早產、胎盤早剝、圍產期胎兒死亡等不良事件的發生率；發生于成人的甲減，臨床最多見（占90～95%），主要臨床表現為低代謝癥候群，如體重增加、疲乏、怕冷、記憶力減退、嗜睡、貧血、精神抑郁、便秘、皮膚干燥、浮腫、月經不調等等。
三、甲減如何分類
按照發病年齡分為為：①呆小?。ㄆ鸩∮谔夯蛐律鷥海?；②幼年型甲減（起病于青春期發育前兒童）；③成年型甲減（起病于成年）。
根據病變部位可分為：①原發性甲減，占全部甲減的95%以上，常見病因包括自身免疫、甲狀腺手術和甲亢放射性碘治療；②中樞性甲減，常見于垂體外照射、垂體大腺瘤、顱咽管瘤及產后大出血等造成促甲狀腺激素釋放激素（TRH）或者促甲狀腺激素（TSH）產生和分泌減少；③甲狀腺激素抵抗綜合征，指甲狀腺激素在外周組織發揮作用缺陷。
按嚴重程度可分為：①亞臨床甲減；②臨床甲減；③黏液性水腫性昏迷。
四、如何診斷甲減
臨床上診斷甲減主要依靠臨床表現和甲狀腺功能檢查，甲狀腺功能檢查是確診甲減的重要依據。
1、甲減的癥狀和體征：
常見癥狀有易疲勞、怕冷、體重增加、記憶力減退、反應遲鈍、嗜睡、精神抑郁、便秘、月經不調、肌肉痙攣等。典型體征有表情淡漠、目光呆滯、顏面虛腫蒼白，聲音嘶啞、皮膚干燥、毛發稀疏等。“粘液性水腫”是甲減的特征性臨床表現。
2、實驗室檢查：
① 血清TSH增高，FT4減低，考慮“原發性甲減”。進一步尋找甲減的病因。如果TPOAb陽性，可考慮甲減的病因為自身免疫甲狀腺炎。
② 血清TSH減低或者正常，TT4、FT4減低，考慮“中樞性甲減”。做TRH刺激試驗證實。進一步尋找垂體和下丘腦的病變。
附：TRH刺激試驗：靜脈注射TRH后，血清TSH不增高者提示為垂體性甲減；延遲增高者為下丘腦性甲減；血清TSH在基值增高的基礎上進一步增高，提示原發性甲減。
五、甲減容易與哪些疾病混淆？
甲減起病緩慢，癥狀繁多且不特異，臨床很容易被誤診為下列疾?。?/span>
1、慢性腎炎 甲減病人因水鈉潴留表現為顏面水腫、皮膚蒼白、貧血、血膽固醇升高，有些病人還伴有尿蛋白陽性，所以常常被認為是腎病。但甲減患者通常血壓不高，腎功能正常，一般無血尿及大量蛋白尿，而甲功減低。
2、貧血 大約25～30%的甲減患者有貧血表現，常被誤診為缺鐵性貧血、再生障礙性貧血或惡性貧血。甲減導致貧血的可能原因有月經量多、經期長，導致失血過多，同時食欲減低、營養不足和胃酸缺乏更加重了貧血。
3、漿膜腔積液 甲減發生漿膜腔積液（如心包積液、胸腔積液等）常常被誤診為結核、惡性腫瘤、尿毒癥、心包炎和結締組織病等。甲減的漿膜腔積液中蛋白含量高，細胞計數低，膽固醇含量和免疫球蛋白含量高，對利尿藥治療不敏感。
4、特發性水腫 甲減病人的成纖維細胞分泌的黏多糖在皮下過多積聚，可引起“黏液性水腫”，常常因癥狀不特異，易被誤診為“特發性水腫”。與“特發性水腫”不同，“黏液性水腫”為非指凹性水腫，且患者甲功減低。
5、抑郁癥 甲減病人發生在老年人中較多，老年病人癥狀不特異，病程進展緩慢，不容易被發現，怕冷、遲鈍、食欲不振、情緒低落、睡眠不好和抑郁等癥狀，被診斷為“老年性抑郁癥”。
6、垂體瘤 長期甲減病人，尤其是兒童患者，垂體可以表現增大，有時會被誤診為垂體瘤；原發甲減長期血T4下降，垂體細胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月經紊亂和泌乳，實驗室檢查發現催乳素輕度升高，被誤診為垂體催乳素瘤。
7、低T3綜合征：臨床上，一些急、慢性重癥患者或晚期腫瘤惡液質病人，可出現血游離T3（FT3）下降，稱為“低T3綜合征”，常被誤為“甲減”。但這類患者的血游離T4（FT4）一般正常，有時可稍下降或升高，血清反T3（rT3）升高，TSH正常，可資鑒別。
六、妊娠期甲減與普通人甲減的控制標準一樣嗎？
普通人群血清促甲狀腺激素（TSH）的正常范圍是0.3～5.0 mIU/L。妊娠期間由于受多種因素的影響，TSH參考范圍與普通人群不同。目前尚無妊娠期特異性的TSH參考范圍，但國內外一致的觀點是在妊娠早期（妊娠12周前）TSH參考范圍應低于非妊娠人群20～30%。美國甲狀腺協會（ATA）推薦TSH
2.5 mIU/L作為妊娠早期TSH的上限，超過2.5mU/L即可診斷為“妊娠期甲減”。妊娠期甲減的治療目標是妊娠早期血清TSH 水平＜2.5 mIU/L，妊娠中期和晚期＜3.0 mIU/L，FT4保持在非孕婦正常范圍的上1/3水平。
七、孕產婦甲減能否服用甲狀腺素？
盡管甲減婦女廣泛使用左甲狀腺素（L-T4），但無任何證據表明本品會對胎兒產生危害。就安全性而言，L-T4在美國FDA藥品安全等級中屬于安全性最高的A級，即便是在服用較大劑量L-T4治療的情況下，哺乳時分泌到乳液中的甲狀腺激素的量也不足以導致嬰兒發生甲狀腺功能亢進或TSH分泌被抑制，因此，妊娠期及哺乳期的甲減患者也可以放心服用L-T4。
八、“亞臨床甲減”需要治療嗎？
“亞臨床甲減”是指血清甲狀腺激素（T4、T3、FT4、FT3）水平正常而TSH升高的情況，它是介于正常和甲減之間的一種過渡狀態，如果不加干預，每年大約有5~15%的“亞臨床甲減”發展為“臨床甲減”?，F有大量證據表明：“亞臨床甲減”與高脂血癥、心腦血管疾病、受孕幾率、孕產期安全及后代智力異常等均有一定關系。
亞臨床甲減治療的益處主要體現在以下幾個方面：首先，甲狀腺素（L-T4）治療能有效地預防甲減的發生；其次，甲狀腺素治療能改善血脂的狀況，降低心血管疾病的發病率和死亡率；第三，甲狀腺素治療可在一定程度上改善亞臨床甲減的癥狀，如疲乏、嗜睡、畏寒、抑郁、記憶力下降等等；最后，甲狀腺素治療對卵巢排卵功能減退和不育癥的治療有幫助。但是，也應當注意，甲狀腺激素替代治療有可能會增加患者房顫及絕經后女性骨量減少的風險。
總之，亞臨床甲減是否需要治療，一定要根據每個患者的具體情況，權衡利弊，區別對待。目前公認以下亞臨床甲減患者需要治療：①TSH＞10 mIU/L；②合并甲狀腺腫；③膽固醇顯著升高；④準備懷孕或處于妊娠期的女性。而對于亞臨床甲減伴冠心病患者不主張進行替代治療。
九、所有甲減患者初始替代劑量及調整都一樣嗎？
甲減替代治療方案應當個體化，起始劑量大小應根據患者年齡大小、有無合并癥以及病情嚴重程度等情況，因人而異。
1、年輕、無心血管及其他疾病的輕至中度甲減患者，開始即可給予完全替代劑量，即0.5～1.3 μg/kg標準體重。
2、老年人，尤其是伴有心血管疾病的患者一定要從從小劑量開始，起始量每天12.5～50 μg。緩慢增加劑量，每2～4周增量一次，每次增加25～50 μg（甚至是 12.5 μg），直至全身癥狀消失、甲狀腺功能（TSH和FT4）恢復正常，并以此作為維持量長期服用。如果初始替代劑量過大，增量過快，可使代謝率突然升高，加重心臟負擔，容易誘發心絞痛、心律失常、心力衰竭，甚至心肌梗死。一般說來，足量替代治療6周后血游離T4恢復正常，血TSH需要較長時間，大約3個月。
3、妊娠期甲減，只要患者自身狀況允許，就應采取一步到位的補充治療，以使患者血清TSH 水平盡快達標，以避免甲減對胎兒造成不良影響。
4、黏液性水腫昏迷者、合并急性感染或其他嚴重疾病的甲減患者需要迅速糾正甲狀腺功能，一般成人可以單次靜脈內給予左甲狀腺素鈉300～500 μg，可在24 h內使血中T4升至正常水平。第2天用100 μg，第3天以后每天給予50 μg，直至病情好轉減為維持劑量。
5、接受大劑量甲狀腺激素的患者代謝速率急速增加，可能會導致垂體-腎上腺皮質負擔過重，可用氫化可的松5 mg/h靜脈輸注，以防腎上腺皮質功能不全或危象的發生。
十、凡是甲減患者，皆須多吃含碘食物嗎？
首先需要強調一點：不是所有“甲減”都與缺碘有關。甲減病人是否需要補碘關鍵要看導致甲減的原因。只有因單純缺碘引起的甲減，才需要在醫生的指導下適當補碘。事實上，臨床大多數“甲減”是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（即“橋本氏病”）所致，其病因是自身免疫紊亂，這時，非但不宜吃海帶、紫菜、海苔等高碘食物，反而要適當控制日常生活中碘的攝入量。這是因為高碘飲食會激活甲狀腺的自身免疫機制，破壞甲狀腺組織，誘發并加重甲狀腺炎，導致患者甲狀腺功能進一步降低。當然，也沒必要禁碘，正常進食便可。總之，平常我們所吃的加碘鹽已經合適，不用再額外攝入碘。
十一、甲減糾正以后便可以停藥嗎？
導致甲減的病因很多，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺手術或放療后、抗甲狀腺藥物服用過量、碘缺乏、亞急性甲狀腺炎等等。其中，大多數甲減（如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺手術或放療后）都是永久性的，需要終身服藥。只有少部分甲減（如亞急性甲狀腺炎、藥源性甲減或碘缺乏甲減）是暫時性，可經治療后痊愈，而無需終身服藥。
許多患者將終身服藥看成了一種負擔，其實大可不必?！凹诇p”表明體內甲狀腺激素不足，替代治療的目的就是補充身體缺少的甲狀腺激素。一般服用幾周后甲狀腺功能便可基本恢復到正常水平，但如果隨意停藥，原來消失的癥狀（如怕冷、少汗、乏力、嗜睡、精神不振等）可在1～3個月內再次出現。尤其在懷孕期間，此時母親對甲狀腺素的需求增加，若補充不足，會影響胎兒生長發育。
十二、“原發性甲減”和“垂體性甲減”的治療及控制指標有何不同？
“原發性甲減”的治療就是單純甲狀腺激素替代治療，控制目標是：TSH、TT4、 FT4值達到并維持在正常范圍內，患者癥狀和體征消失，“垂體性甲減”患者，如果存在腎上腺皮質功能減低，必須首先補充糖皮質激素，待腎上腺皮質功能恢復正常后再啟動甲狀腺激素替代治療，否則，很容易誘發腎上腺皮質功能低下危象。此外，“垂體性甲減”不能把TSH作為治療觀察目標，只要求血清TT4、FT4達到正常范圍，患者癥狀和體征消失即可。
鄂公網安備 42010602004574號
