血液質控人類血型復雜多變，至今為止人們已發現25個血型系統，僅紅細胞上即有200多個血型抗原，ABO血型系是人類血型系中抗原免疫原性最強的一個血型系統。
人類的ABO血型系統是由由第9號染色體（9 q34.1～q34.2）上的A、B和O三個等位基因來控制的，基因通過決定生成的轉糖基酶的種類而決定催化何種糖基連接在前驅物質的哪個位置上。A、B抗原都是在H抗原（前驅物質半乳糖末端連接巖藻糖）的基礎上形成的，細胞合成的A酶能使一個乙酰半乳糖胺基連接到H抗原上，形成A抗原；B抗原則是一個半乳糖基連接到H抗原上。人類的血型是根據人類紅細胞表面有無抗原A、B和H來區分的，可分為A型、B型、AB型和O型四型，組成ABO血型系統。A型紅細胞上有A抗原，B型者有B抗原，AB型者有A和B兩種抗原，而O型者兩種抗原均無但有H抗原。
血型變異這給臨床帶來很大的困難。因此,了解血型變異的知識會在臨床工作中解決不少問題，現就將ABO血型變異的研究進展從以下幾個方面進行綜述。
紅細胞血型抗原減弱引起的血型變異
1、白血病引起的血型抗原減弱
自1957年報道急性粒細胞白血病患者A抗原減弱后，白血病患者紅細胞ABO血型抗原強度變化已逐漸引起人們的重視。白血病及其他一些血液病導致紅細胞ABO血型抗原減弱, 具體的原因還未得到證實,但與以下幾個因素有相關性：這是由于白血病時,Ｈ抗原轉移酶缺乏或合成受抑制，使H抗原轉變為A或B抗原的過程阻斷，使血型抗原減弱；白血病時白細胞呈病理性增生，成熟紅細胞顯著減少及紅細胞形態發生改變，也使血型抗原減弱；認為人類病毒致癌基因cabl位于9號染色體上的q34位點，而ABO血型抗原基因位點也在此處，白血病發生在9號染色體異常的頻率很高，故推測病毒致癌基因可干擾ABO基因位點，從而導致白血病患者紅細胞A和（或）B抗原減弱。又由于血型基因對形成血型抗原性所不可缺少的某些酶起決定作用，基因突變可導致相應酶活性降低，使H抗原轉變為A或B抗原的過程阻斷, 而導致血型抗原減弱。
2、其他惡性腫瘤引起的血型抗原減弱
惡性腫瘤患者在經過化療或放療后,往往會出現低血紅蛋白、低血小板、低紅細胞。腫瘤和紅細胞生成異常對血型抗原的影響使血型發生變異，而且惡性腫瘤患者由于惡病質引發的貧血，使得紅細胞數量減少，抗原性減低，容易發生血型變異。還有腫瘤使唾液粘蛋白產生過多，遮蓋了紅細胞表面的原位點而導致血型變異。
白血病等疾病導致血型抗原減弱一般是暫時的、一過性的，隨著病情的緩解可逐漸恢復其原來血型。這類血型改變都是短暫的，病情得到控制后血型就可能再次變回原來的血型。而且，這類血型改變都是不徹底的，實驗證明，只是紅細胞上的抗原發生了改變或抗原性減弱，其血清中的抗體（凝集素）卻沒有發生變化，患者唾液中的血型物質也不發生變化。
類B抗原的出現引起的血型變異
據文獻報道，類B抗原是一種獲得性暫時性的抗原，其產生與結腸癌、直腸癌和革蘭陰性桿菌感染有關。由于細菌的脫乙?；傅淖饔盟?，此酶能使A抗原末端的N乙酰氨基半乳糖水解成半乳糖，從而使A型變為B型即獲得性B抗原。
具體可見于：小兒長期應用廣譜抗生素引起菌群失調而致血型類B變化；某些胃腸道疾病患者，因腸壁通透性增高，086大腸埃希菌的細菌多糖通過腸壁進入血液循環，使A型紅細胞吸附B樣多糖或者由于某些細菌的乙基酰酶使A型抗原表位單糖N乙酰半乳糖胺乙酰而成為半乳糖胺，該半乳糖胺即為獲得性B抗原表位。從而使A型血轉為B型；淋巴瘤患者檢出類B抗原，分析其原因可能淋巴瘤晚期，胃腸道淋巴結廣泛受到浸潤引起胃腸道廣泛病變，同時合并革蘭陰性桿菌感染而致類B抗原獲得。
類B抗原與抗B的反應比正常B抗原與抗B反應弱，類B抗原是獲得的，病情好轉時類B消失，類B與全凝集或多凝集紅細胞不同，前者只與抗B反應，在AB型血清中不凝集，后者與AB型血清也凝集。在正常pH介質中，獲得性B紅細胞與人抗B血清發生凝集，而在低于或等于pH 6.0酸性條件下，半乳糖胺NH2變為NH3基，失去反應而不發生凝集。由此可以對類B抗原和B抗原進行鑒別。
大量失血或大量輸血的引起的變異
1、大量失血引起的血型變異
徐愛蕾等報道急性上消化道大出血可致血型變異，其原因可能為大量失血使紅細胞的血型抗原減弱而引起的血型改變,且其隨病情的好轉而恢復。
2、大量輸血引起的血型變異
李瓊等報道由于大量輸血，患者的血型由A型變成了AB型，這可能與紅細胞血型抗原位點減少或抗原表達減弱有關，血型改變是臨時的不徹底的改變，病情得到控制后血型再次變回原來的血型。
紅細胞假凝集引起的血型變異
紅細胞串線狀形成（假凝集），某些肝腎疾病，傳染病或紅細胞沉降速度增快的患者，血中纖維蛋白原或球白原增高或輸代血漿血中含大量高分子右旋糖酐，都能使紅細胞形成串錢狀，發生假凝集引起血型改變。此外，短期內輸入大量右旋糖酐等膠體溶液，能吸附紅細胞表面的抗原，可使原有的抗原性發生改變，從而引起血型的改變。
異型ABO血型造血干細胞移植引起的變異
外周血干細胞移植是造血干細胞移植的一種,它是采集某種方法動員的外周血干P祖細胞作為移植物移植給受體,以使其建立正常的造血和免疫功能。
對患者移植骨髓干細胞主要是通過HLA配型來進行的，所以受者與供者之間的ABO血型不合也可以移植。但是，移植干細胞后，由于患者自身的造血干細胞功能逐漸退化以致完全喪失，患者的紅細胞不斷衰亡，就由移植進的供者的干細胞擔當起了造血功能，于是新生成的血液紅細胞和白細胞就成為受者血液中的主要成分，其紅細胞上的抗原當然發生了變化，成為供者的抗原。在接受不同ABO血型的造血干細胞移植患者出現供者ABO的基因大大短于出現ABO血型的時間。有數據顯示，27例血型不相合患者的血型分別在移植后25 d～153 d（中位時間為61 d）轉為供者血型。其次，受者血清中原有的抗體（血清凝集素）也在逐步消失，于是患者的血型慢慢變為供者的血型。
這種血型變異不同于前幾種變異，不能再去處疾病、外界刺激等誘因后血型恢復到最初。異型ABO血型造血干細胞移植引起的血型變異，在受血者的血型跟供學者的血型一致后，不會再出現其他變化。
但是異型ABO血型造血干細胞移植術后的輸血要十分謹慎,因為我們從血型血清學變化觀察,干細胞移植1個月左右血型鑒定正定型可出現混合外觀,既有原來的受者自身紅細胞,又有新移植后生長的供者紅細胞,同時抗2A 抗體也沒有完全消失。在鑒定血型時,最好找有經驗的工作人員,連續操作試驗,保證實驗的準確性。還有盡量用其他補液手段代替輸血，如果必須進行輸血，要遵從這個原則：移植后對于ABO血型主側不合者，紅細胞輸受者型，至患者原凝集素消失后改輸供者型；對ABO次要不合，紅細胞輸供者型，直至患者血型轉為供者型后改輸供者型；主、次ABO血型均不合，紅細胞輸O型,最好是洗滌紅細胞,至患者原凝集素消失改輸供血型。
臨床意義
在進行血型鑒定和交叉配血時，必須應用標準紅細胞和標準血清來進行正反定型檢測血型,遇到血型有變化時，要綜合以上幾種情況，作出正確的治療。
來源：檢驗醫學
人類血型復雜多變，至今為止人們已發現25個血型系統，僅紅細胞上即有200多個血型抗原，ABO血型系是人類血型系中抗原免疫原性最強的一個血型系統。
人類的ABO血型系統是由由第9號染色體（9 q34.1～q34.2）上的A、B和O三個等位基因來控制的，基因通過決定生成的轉糖基酶的種類而決定催化何種糖基連接在前驅物質的哪個位置上。A、B抗原都是在H抗原（前驅物質半乳糖末端連接巖藻糖）的基礎上形成的，細胞合成的A酶能使一個乙酰半乳糖胺基連接到H抗原上，形成A抗原；B抗原則是一個半乳糖基連接到H抗原上。人類的血型是根據人類紅細胞表面有無抗原A、B和H來區分的，可分為A型、B型、AB型和O型四型，組成ABO血型系統。A型紅細胞上有A抗原，B型者有B抗原，AB型者有A和B兩種抗原，而O型者兩種抗原均無但有H抗原。
血型變異這給臨床帶來很大的困難。因此,了解血型變異的知識會在臨床工作中解決不少問題，現就將ABO血型變異的研究進展從以下幾個方面進行綜述。
紅細胞血型抗原減弱引起的血型變異
1、白血病引起的血型抗原減弱
自1957年報道急性粒細胞白血病患者A抗原減弱后，白血病患者紅細胞ABO血型抗原強度變化已逐漸引起人們的重視。白血病及其他一些血液病導致紅細胞ABO血型抗原減弱, 具體的原因還未得到證實,但與以下幾個因素有相關性：這是由于白血病時,Ｈ抗原轉移酶缺乏或合成受抑制，使H抗原轉變為A或B抗原的過程阻斷，使血型抗原減弱；白血病時白細胞呈病理性增生，成熟紅細胞顯著減少及紅細胞形態發生改變，也使血型抗原減弱；認為人類病毒致癌基因cabl位于9號染色體上的q34位點，而ABO血型抗原基因位點也在此處，白血病發生在9號染色體異常的頻率很高，故推測病毒致癌基因可干擾ABO基因位點，從而導致白血病患者紅細胞A和（或）B抗原減弱。又由于血型基因對形成血型抗原性所不可缺少的某些酶起決定作用，基因突變可導致相應酶活性降低，使H抗原轉變為A或B抗原的過程阻斷, 而導致血型抗原減弱。
2、其他惡性腫瘤引起的血型抗原減弱
惡性腫瘤患者在經過化療或放療后,往往會出現低血紅蛋白、低血小板、低紅細胞。腫瘤和紅細胞生成異常對血型抗原的影響使血型發生變異，而且惡性腫瘤患者由于惡病質引發的貧血，使得紅細胞數量減少，抗原性減低，容易發生血型變異。還有腫瘤使唾液粘蛋白產生過多，遮蓋了紅細胞表面的原位點而導致血型變異。
白血病等疾病導致血型抗原減弱一般是暫時的、一過性的，隨著病情的緩解可逐漸恢復其原來血型。這類血型改變都是短暫的，病情得到控制后血型就可能再次變回原來的血型。而且，這類血型改變都是不徹底的，實驗證明，只是紅細胞上的抗原發生了改變或抗原性減弱，其血清中的抗體（凝集素）卻沒有發生變化，患者唾液中的血型物質也不發生變化。
類B抗原的出現引起的血型變異
據文獻報道，類B抗原是一種獲得性暫時性的抗原，其產生與結腸癌、直腸癌和革蘭陰性桿菌感染有關。由于細菌的脫乙?；傅淖饔盟拢嗣改苁?/span>A抗原末端的N乙酰氨基半乳糖水解成半乳糖，從而使A型變為B型即獲得性B抗原。
具體可見于：小兒長期應用廣譜抗生素引起菌群失調而致血型類B變化；某些胃腸道疾病患者，因腸壁通透性增高，086大腸埃希菌的細菌多糖通過腸壁進入血液循環，使A型紅細胞吸附B樣多糖或者由于某些細菌的乙基酰酶使A型抗原表位單糖N乙酰半乳糖胺乙酰而成為半乳糖胺，該半乳糖胺即為獲得性B抗原表位。從而使A型血轉為B型；淋巴瘤患者檢出類B抗原，分析其原因可能淋巴瘤晚期，胃腸道淋巴結廣泛受到浸潤引起胃腸道廣泛病變，同時合并革蘭陰性桿菌感染而致類B抗原獲得。
類B抗原與抗B的反應比正常B抗原與抗B反應弱，類B抗原是獲得的，病情好轉時類B消失，類B與全凝集或多凝集紅細胞不同，前者只與抗B反應，在AB型血清中不凝集，后者與AB型血清也凝集。在正常pH介質中，獲得性B紅細胞與人抗B血清發生凝集，而在低于或等于pH 6.0酸性條件下，半乳糖胺NH2變為NH3基，失去反應而不發生凝集。由此可以對類B抗原和B抗原進行鑒別。
大量失血或大量輸血的引起的變異
1、大量失血引起的血型變異
徐愛蕾等報道急性上消化道大出血可致血型變異，其原因可能為大量失血使紅細胞的血型抗原減弱而引起的血型改變,且其隨病情的好轉而恢復。
2、大量輸血引起的血型變異
李瓊等報道由于大量輸血，患者的血型由A型變成了AB型，這可能與紅細胞血型抗原位點減少或抗原表達減弱有關，血型改變是臨時的不徹底的改變，病情得到控制后血型再次變回原來的血型。
紅細胞假凝集引起的血型變異
紅細胞串線狀形成（假凝集），某些肝腎疾病，傳染病或紅細胞沉降速度增快的患者，血中纖維蛋白原或球白原增高或輸代血漿血中含大量高分子右旋糖酐，都能使紅細胞形成串錢狀，發生假凝集引起血型改變。此外，短期內輸入大量右旋糖酐等膠體溶液，能吸附紅細胞表面的抗原，可使原有的抗原性發生改變，從而引起血型的改變。
異型ABO血型造血干細胞移植引起的變異
外周血干細胞移植是造血干細胞移植的一種,它是采集某種方法動員的外周血干P祖細胞作為移植物移植給受體,以使其建立正常的造血和免疫功能。
對患者移植骨髓干細胞主要是通過HLA配型來進行的，所以受者與供者之間的ABO血型不合也可以移植。但是，移植干細胞后，由于患者自身的造血干細胞功能逐漸退化以致完全喪失，患者的紅細胞不斷衰亡，就由移植進的供者的干細胞擔當起了造血功能，于是新生成的血液紅細胞和白細胞就成為受者血液中的主要成分，其紅細胞上的抗原當然發生了變化，成為供者的抗原。在接受不同ABO血型的造血干細胞移植患者出現供者ABO的基因大大短于出現ABO血型的時間。有數據顯示，27例血型不相合患者的血型分別在移植后25 d～153 d（中位時間為61 d）轉為供者血型。其次，受者血清中原有的抗體（血清凝集素）也在逐步消失，于是患者的血型慢慢變為供者的血型。
這種血型變異不同于前幾種變異，不能再去處疾病、外界刺激等誘因后血型恢復到最初。異型ABO血型造血干細胞移植引起的血型變異，在受血者的血型跟供學者的血型一致后，不會再出現其他變化。
但是異型ABO血型造血干細胞移植術后的輸血要十分謹慎,因為我們從血型血清學變化觀察,干細胞移植1個月左右血型鑒定正定型可出現混合外觀,既有原來的受者自身紅細胞,又有新移植后生長的供者紅細胞,同時抗2A 抗體也沒有完全消失。在鑒定血型時,最好找有經驗的工作人員,連續操作試驗,保證實驗的準確性。還有盡量用其他補液手段代替輸血，如果必須進行輸血，要遵從這個原則：移植后對于ABO血型主側不合者，紅細胞輸受者型，至患者原凝集素消失后改輸供者型；對ABO次要不合，紅細胞輸供者型，直至患者血型轉為供者型后改輸供者型；主、次ABO血型均不合，紅細胞輸O型,最好是洗滌紅細胞,至患者原凝集素消失改輸供血型。
臨床意義
在進行血型鑒定和交叉配血時，必須應用標準紅細胞和標準血清來進行正反定型檢測血型,遇到血型有變化時，要綜合以上幾種情況，作出正確的治療。
來源：檢驗醫學
鄂公網安備 42010602004574號
