論文匯編臨床中影響尿酸排泄的藥物很多，現對以下14種藥物進行了總結，充分掌握這些藥物，有助于指導優化臨床用藥選擇，也可避免聯用藥物進一步加重高尿酸患者的病情。
利尿劑
袢利尿劑、噻嗪類利尿劑會導致尿酸升高，如呋塞米、托拉塞米、氫氯噻嗪等。利尿劑誘發痛風的可能機制是血容量降低，細胞外液濃縮，腎小球濾過率降低，腎小管分泌受抑制，促進近曲小管重吸收尿酸增加，進而導致了血尿酸的升高。而保鉀利尿劑螺內酯、氨苯蝶啶等，卻有降尿酸的作用。碳酸酐酶抑制性利尿劑乙酰唑胺有堿化尿液、增加尿酸排出、降低血尿酸的作用。
降壓藥物
鈣通道阻滯劑如硝苯地平明顯升高血尿酸，尼群地平影響較小，而氨氯地平有促尿酸排泄作用。β受體阻滯劑，如普萘洛爾，升高尿酸作用較明顯，而美托洛爾對尿酸影響較小。
珍菊降壓片、吲達帕胺片、復方利血平片等含有利尿劑成分的降壓藥，也易引起高尿酸血癥。降壓藥物引起高尿酸血癥的相關機制為降低腎血流量和腎小球濾過率，減少尿酸的排泄，從而引起高尿酸血癥，尤其在與利尿劑合用時，更為明顯。血管緊張素II受體拮抗劑如氯沙坦可通過抑制腎小管上皮細胞的尿酸轉運蛋白-1活性促進尿酸排泄，降低尿酸的水平。
抗結核藥物
吡嗪酰胺和乙胺丁醇兩者通過抑制尿酸排泄，促進腎小管對尿酸的吸收而升高尿酸。停藥后血尿酸可恢復正常，再次給藥可見血尿酸再次升高。利福平可以抑制尿酸吸收，加速尿酸排泄，吡嗪酰胺和乙胺丁醇聯合利福平一起使用時，血尿酸可不升高，而不聯合利福平，多數患者尿酸水平升高。
免疫抑制劑
環孢素、巰嘌呤片、他克莫司、西羅莫司、巴利昔單抗（劑量相關效應）可升高尿酸水平；環孢素屬鈣調神經磷酸酶抑制劑，可增強近曲小管重吸收尿酸而升高尿酸。他克莫司又名FK506，FK506的服用可有高比例的高尿酸血癥發生，在腎移植中可以達到52%，肝移植中為 31%，但具體機制尚不明確。
阿司匹林
阿司匹林對尿酸代謝的影響是雙向的：大劑量阿司匹林（>3 g/d）具有促進尿酸排泄的作用，2~3g/d的阿司匹林會導致尿酸的儲留，而小劑量阿司匹林（75～325 mg/d用于心血管預防）會明顯抑制腎小管排泄尿酸而使血尿酸升高，但是對需要心血管預防的痛風患者，通常不需要停用阿司匹林。
維生素
煙酸是人體必需的13種維生素之一，大劑量服用煙酸時，會引起高尿酸血癥，可能與煙酸參與嘌呤代謝的相關過程有關，攝入過多可增加體內尿酸水平。維生素C有酸化尿液的作用而不利于尿酸的排泄；而維生素B1和B2會降低尿酸的排泄。
抗菌藥物類
喹諾酮類藥物可能導致腎損害，腎小管分泌功能紊亂，進而可能導致高尿酸血癥，目前機制尚未完全明確。
抗腫瘤藥物
環磷酰胺、異環磷酰胺、白消安、阿糖胞苷、硫鳥嘌呤、巰嘌呤、羥基脲、長春堿、長春新堿、替尼泊苷、順鉑、卡鉑、奈達鉑、奧沙利鉑等可使細胞死亡數量急劇增高，嘌呤降解增加，引起尿酸貯積誘發高尿酸血癥，治療時宜同時給予別嘌醇并堿化尿液。環磷酰胺發生高尿酸血癥的機制為減少血清假膽堿酯酶，使血清尿酸水平增高。
左旋多巴
左旋多巴是由酪氨酸形成兒茶酚胺的中間產物，即多巴胺的前體。進入人體后可代謝成高香草酸和苦杏仁酸。這兩種物質會與尿酸競爭排泄路徑，使尿酸的排泄量減少，從而導致尿酸升高。
尼麥角林
作為一種半合成的麥角堿衍生物，有α受體阻滯作用和血管擴張作用，促進神經遞質多巴胺的轉換而增強神經傳導，可使患者尿酸升高，機制尚不明。
降糖藥物
阿卡波糖可通過減少蔗糖分解導致血尿酸水平升高；胰島素可增加腎臟鈉離子和尿酸的重吸收，同時升高血壓和尿酸；噻唑烷二酮類可通過減輕胰島素抵抗而降低血尿酸水平；磺脲類通過刺激胰島β細胞分泌胰島素，增加體內的胰島素水平而降血糖，并促進尿酸的排出；SGLT-2抑制劑（如達格列凈和卡格列凈）通過抑制腎臟近曲小管重吸收葡萄糖的SGLT-2活性，增加尿中葡萄糖排泄而降血糖，同樣能增加尿酸的排出，降低血尿酸水平。
降脂藥物
非諾貝特屬于貝特類降脂藥，通過清除嘌呤及尿酸促進尿酸排泄。阿托伐他汀該藥也有促尿酸排泄作用。
胰酶制劑
胰酶是從動物的胰臟中提取出來的，含有大量的嘌呤。若長期大劑量使用，可引起高尿酸血癥。
肌苷
肌苷是嘌呤代謝的中間產物。在人體內代謝的最終產物是尿酸，長期使用可引起高尿酸血癥。
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